NEUROTUBERCULOSE
Definição
A Neurotuberculose é uma doença resultante da proliferação do Bacilo de Koch (BK), no Sistema Nervoso. Geralmente os bacilos se originam do pulmão, comprometido pela doença primária, a Tuberculose. A Neurotuberculose é uma doença grave, de difícil caracterização, mesmo quando esta possibilidade diagnóstica é considerada sistematicamente em processos infecciosos do SNC.
O envolvimento do sistema nervoso central é a apresentação mais grave da tuberculose que, se não tratada, tem uma mortalidade de quase 100% em especial em crianças e idosos.
Em crianças em que o complexo primário evoluí mal, resultando em disseminação hematogênica dos bacilos da tuberculose pulmonar primária progressiva, é comum o acometimento do SNC. Esta é a forma de neurotuberculose mais encontrada em países pobres. Em países onde a doença é melhor controlada, a tuberculose do SNC é mais comum no adulto, após reativação de um foco pulmonar de uma tuberculose pós-primária.
Agente etiológico
Bactéria Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis e Mycobacterium africanum.
Incidência
Em cerca de 50% dos casos de envolvimento do SNC por tuberculose, em adultos, identifica-se um foco primário em outro órgão, geralmente o pulmão. Em crianças esse número chega a 90%.
Atualmente, a pandemia da Aids torna a tuberculose do sistema nervoso central muito mais comum, especialmente nos países onde se combina uma prevalência da infecção tuberculosa alta, como acontece no Brasil.
A Tuberculose primária progressiva é a forma de neurotuberculose mais encontrada nas crianças de países pobres, principalmente nos países africanos.
Em países onde a doença é melhor controlada, a Tuberculose do SNC é mais comum nos adultos, após reativação de um foco pulmonar (tuberculose pós-primária).
A meningite por tuberculose é critério de definição de Aids no paciente HIV.
O risco de um paciente com Aids complicar-se com meningite por tuberculose é cinco vezes maior que o imunocompetente.
Fisiopatologia
Quando o Bacilo de Koch atinge o sistema nervoso, a infecção resultante é bloqueada no SNC, formando-se granulomas ou microgranulomas no tecido nervoso ou nas meninges. Depois de tempo um tempo de latência variável, muitas vezes acompanhado de processo de queda de resistência do hospedeiro, o BK se dissemina a partir das áreas às quais se achava restrito.
Os granulomas presentes no SNC apresentam características histológicas semelhantes as dos granulomas tuberculosos do restante do organismo: uma região central de caseificação rodeada por células epitelióides, algumas células gigantes, linfócitos, plasmócitos e tecido conjuntivo. A reação inflamatória na Neurotuberculose apresenta a característica particular de um processo de tipo crônico mantido durante períodos relativamente longos ao qual se superpõe um processo agudo, ocasião em que o material contido nos granulomas é liberado para o espaço subaracnóideo. A quantidade de antígeno bacteriano liberada, as condições particulares de resposta do paciente e a fase de evolução da doença são responsáveis pela composição da resposta inflamatória em determinado momento.
Transmissão
O Bacilo de Koch atinge o sistema nervoso por disseminação hematogênica (corrente sanguínea), na maioria das vezes a partir do complexo primário pulmonar.
Sinais e sintomas
Geralmente, a doença é de instalação mais lenta que o das meningites purulentas. Consiste de cefaléia progressiva e insidiosa, mal estar, febre, perda de peso, náuseas, vômitos e sinais meníngeos.
Período prodrômico nas crianças pequenas:
Dentre os sintomas mais precoces da doença, destacam-se a mudança do caráter e do humor da criança, que se torna irritadiça e inquieta, ou apática, abatida e desinteressada dos brinquedos; ao mesmo tempo surgem períodos de sonolência, entremeados por fases de inquietação, inapetência e choro freqüente. De modo lento ou mais rápido, mas em geral aos poucos, a criança se torna mais sonolenta, perde o apetite e vai se desligando cada vez mais do meio ambiente.
Período prodrômico:
Nesta fase, as crianças maiores ou os adultos queixam-se de discreta cefaléia (dor de cabeça) e de febre; a hipertemia (febre) é em geral moderada e surge desde o início. Remissões transitórias e espontâneas, nesta primeira fase, podem induzir erros no diagnóstico.
Período de estado:
Agravamento da cefaléia.
Vômitos não-constantes.
Rigidez da nuca.
Constipação.
Sinais de Kernig positivo.
Sinais de Laségue positivo.
Sinais de Brudzinski positivo.
Convulsões.
Pulso lento.
Sonolência excessiva.
As manifestações clínicas da Neurotuberculose podem ser semelhante às das meningites agudas com elementos das três síndromes clássicas de hipertensão intracraniana, toxemia e irritação meníngea. Geralmente, os sinais clínicos evoluem menos agudamente, mesmo assim com gravidade. São bastante freqüentes, e devem chamar atenção para o diagnóstico: a presença de sinais deficitários focais (hemiparesia), o comprometimento de nervos craniano (sobretudo de tipo periférico) e o aparecimento de sinais fracos e mantidos de hipertensão craniana.
Fase avançada:
Em fases mais avançadas da moléstia, surgem sinais focais cerebrais como hemiplegias, hipercinesias, afasias e convulsões. Nos casos muito avançados ou de evolução crônica, podem ser observados os quadros de descortição (membros superiores em flexão e inferiores em extensão) ou descerebração (membros superiores e inferiores em extensão e a cabeça em opistótono, mãos em flexão e pronação, e dedos fletidos) e acentuados sinais de hipertensão intracraniana em virtude de hidrocefalia interna.
Fase final:
Na fase final ocorre a rigidez descerebrada, hipertemia acentuada, desordens cardiovasculares e/ou respiratórias e estado comatoso profundo. A dissociação pulso-temperatura também não é rara nesta fase. Quando não diagnosticada e tratada precocemente, a doença evolui rapidamente para a forma clínica severa, e muitas vezes irreversível, apresentando quadro clínico referente à fase final.
Diagnóstico
História clínica de tuberculose.
Exame físico.
Exame clínico.
Exame neurológicos.
Exames laboratoriais.
Pesquisa de BAAR: é positiva em até 90% dos casos.
Exame do LCR (líquido cefalorraquiano).
RNM - Ressonância Nuclear Magnética: pode visualizar granulomas ou microgranulomas sobretudo na fossa posterior.
TC - Tomografia Computadorizada: pode evidenciar a presença de granulomas no tecido cerebral, muitas vezes com realce anular ou nodular após injeção de contraste.
Obs: Na análise do LCR as principais alterações são:
Aumento do número de células, geralmente entre 50 e 500 elementos por mm3.
Perfil citomorfológico de características mistas: elementos de tipo crônico (linfócitos, monócitos, plasmócitos e macrófagos) misturados a elementos de tipo agudo (polimorfonucleareas neutrófilos). A participação de cada um destes elementos no perfil depende da fase de evolução da doença e do tempo decorrido entre a liberação do material contido no granuloma tuberculoso para o LCR e a coleta da amostra para exame. É este material que provoca a reagudização do processo inflamatório.
Aumento da concentração de proteínas, geralmente entre 50 e 200 mg/dl. O perfil eletroferético das proteínas apresenta comportamento diferente segundo a fase de evolução da doença.
Diminuição do teor de glicose. É prudente a comparação entre os níveis de glicose no LCR e no soro em pacientes com suspeita de Neurotuberculose devido ao uso liberal de soluções glicosadas intravenosas em pacientes hospitalizados.
Aumento das taxas de adenosina deaminase (ADA) no LCR. Seus valores são bem elevados em pacientes com Neurotuberculose do que em pacientes com outras doenças do sistema nervoso, incluindo meningites bacterianas e virais.
Aparecimento do bacilo de Koch. Na Neurotuberculose é difícil detectar o bacilo de Koch no LCR. O bacilo da tuberculose cresce em meios de cultura próprios em até 50% dos pacientes, geralmente em período superior a 30 e inferior a 120 dias.
Tratamento
O tratamento da Neurotuberculose baseia-se na mesma terapêutica medicamentosa usada no tratamento da Tuberculose.
Corticoterapia: pode ser utilizada principalmente quando ha sinais de de acometimento das meninges da base do crânio. Deve ser usada de preferência por períodos curtos e sempre na vigência de esquema tríplice das drogas antituberculosas.
Prognóstico: A mortalidade varia de 10 a 30%, dependendo do estágio de evolução à época da introdução do tratamento.
Complicações
Depende da cronicidade e da agressividade do processo infeccioso.
Comprometimento dos nervos cranianos, ao serem envolvidos pelo processo inflamatório em seu trajeto pelo espaço subaracnóideo.
Inflamação e oclusão de artérias de médio e pequeno calibres, provocando infartos cerebrais.
Bloqueio das cisternas da base, com obstrução do trânsito de LCR e conseqüente aparecimento de Hidrocefalia.
Seqüelas
Cerca de 20% a 30% dos pacientes que sobrevivem apresentam seqüelas neurológicas tais como: alterações mentais, motoras, visuais e da movimentação ocular, além de convulsões e surdez.
Dúvidas de termos técnicos, consulte o Glossário específico de Doenças Neurológicas.
Maiores informações sobre Tuberculose pulmonar, renal e cutânea, consultar o Menu de Doenças Infecciosas.