COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

Definição

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) não é uma doença, mas o sinal de um mecanismo de uma doença séria ou um distúrbio subjacente. Consiste na formação de microtrombos nos capilares e pequenos vasos, com o conseqüente consumo dos fatores da coagulação, especialmente fibrinogênio e plaquetas, gerando tendências ao sangramento. A CID é potencialmente ameaçadora à vida. A CID é muitas vezes uma consequência de uma infecção grave.

A coagulação sanguínea é um mecanismo de funcionamento contínuo, em equilíbrio dinâmico, e seu produto final, a fibrina, está em constante formação, depositando-se na totalidade da superfície endotelial do sistema vascular. Considera-se que o mecanismo de fibrinólise está também em funcionamento permanente, impedindo que a deposição de fibrina ultrapasse limites fisiológicos.

Sinonímia

A Coagulação Intravascular Disseminada também é conhecida pelo seguinte nome:

Incidência

Processo da coagulação do sangue

Normalmente, o sangue em circulação é líquido, coagulando-se somente quando transborda dos vaso sanguíneos. A fluidez do sangue no organismo depende das propriedades físicas especiais do endotélio vascular (camada celular que reveste o interior dos vasos), da velocidade do fluxo sanguíneo, do número de células sanguíneas e da presença de anticoagulantes naturais, como a heparina, por exemplo.

Quando retirado do interior dos vasos, o sangue perde rapidamente sua fluidez, tornando-se inicialmente viscoso e adquirido gradativamente consistência gelatinosa. Se uma pequena quantidade de sangue extravasar, em pouco tempo haverá formação de um coágulo semi-sólido. De maneira simplificada, admite-se que o mecanismo de coagulação do sangue consiste em uma extensa reação em cadeia, na qual interferem diversas substâncias sanguíneas e celulares que agem umas sobre as outras, levando à formação de uma proteína especial, a fibrina, responsável final pelo processo de coagulação.

A fase final da coagulação é determinada pela formação de fibrina, que se deposita sob a forma de um emaranhado de fios microscópicos, os quais acabam por aprisionar completamente as células sanguíneas. Os fios recém-formados aderem uns aos outros, às células do sangue, aos tecidos e à superfície alterada do revestimento interno dos vasos: está formado o coágulo. O sangue extravasado transforma-se numa massa gelatinosa, interrompendo a hemorragia. No entanto, esse é o final do processo de coagulação; para a formação de fibrina é necessário que todos os outros fatores de coagulação do sangue tenham exercido sua atividade.

A fibrina resulta da transformação do fibrinogênio, proteína diluída no plasma (parte líquida do sangue) sanguíneo. Mas, para que o fibrinogênio se transforme, é necessária a intervenção da trombina que, por sua vez, é o resultado da transformação da protrombina, uma proteína (globulina) formada no fígado. A responsável pela transformação da protrombina é a  tromboplastina, substância presente nos tecidos e no interior das plaquetas (pequenos fragmentos celulares que se originam de grandes células da medula vermelha dos ossos, os megacariócitos). Quando a tromboplastina é liberada, inicia-se o processo de coagulação.

O paciente com CID sangra, não só por causa da coagulação aumentada, que resulta em consumo de fatores da coagulação, como também por causa da fibrinólise aumentada e antitrombina III diminuída.

Causas

A Coagulação Intravascular Disseminada é causada pela complicação de muitas doenças, às vezes fatais. A tendência hemorrágica, constitui uma conseqüência da ativação aguda do mecanismo da coagulação sanguínea, resulta em consumo intravascular dos fatores plasmáticos da coagulação. O consumo desses fatores é mais rápido do que a capacidade do fígado em refazê-los.

Fatores de risco

CID e a Enfermagem

Todos os pacientes gravemente enfermos apresentam o risco de desenvolvimento de CID, porque muitos deles estão no estado de desequilíbrio fisiológico caracterizado pela hipovolemia, hipotensão, hipoxia e acidose, todos apresentando efeitos  pró-coagulantes. O conhecimento aumentado da CID, como uma complicação potencialmente catastrófica no paciente gravemente enfermo, tem resultado em reconhecimento e intervenção precoces. O enfermeiro da UTI, que está provido de um conhecimento das normas fisiológicas, e que usa uma abordagem sistêmica para a avaliação, pode ser a primeira pessoa a identificar os sinais precoces de disfunção da coagulação e seu provável desencadeamento.

Formas de apresentação

Existem duas formas de apresentação da CID:

Obs: Até o momento, não existem meios para prever qual tipo de CID, um determinado paciente irá desenvolver.

Sinais e sintomas

Os pacientes com CID podem sangrar pelas mucosas, pelos locais de punção venosa e pelos tratos gastrointestinal e urinário. O sangramento pode variar de uma quantidade mínima interna e oculta, a uma hemorragia intensa por todos os orifícios.  O paciente pode apresentar os seguintes sinais e sintomas:

Os pacientes sofrendo de CID aguda apresentam-se com uma doença dramática com manifestações hemorrágicas. Eles estão em geral, gravemente doentes, com febre, acidose, hipoxia e hipotensão causadas pela perda grave de sangue. Pode haver petéquias extensas ou sangramento franco dentro da pele, especialmente em locais de trauma, por exemplo, nas feridas, locais de punção venosa ou embaixo do manguito de aparelho de pressão. Também pode haver sangramento nos olhos, e nos tratos alimentar, respiratório, genital e anal. Ocasionalmente, a trombose pode dominar o quadro inicial, e pode haver  gangrena de pele e dedos, com sinais de isquemia do coração, cérebro, rins e pulmões.

Diagnóstico

O diagnóstico laboratorial se fundamenta na plaquetopenia acentuada com baixa dos  fatores I e II, e aumento qualitativo ou quantitativo dos PDFs.

 

A CID crônica ocorre em alguns pacientes com doenças inflamatórias crônicas ou malignas, e é caracterizada por uma combinação de aspectos relacionados com trombose bem como sangramento. À investigação, as concentrações de fibrinogênio, criofibrinogênio e produtos de degradação do fibrinogênio-fibrina (PDFs), estão todas altas.

 

Obs:  A fase ideal para o diagnóstico das alterações da coagulação sanguínea, é aquela em que a hipercoagulabilidade ainda não se transformou em coagulação intravascular disseminada. Uma vez desencadeada a coagulação intravascular, dependendo da disseminação do processo, ocorre consumo de fatores de coagulação e de plaquetas. Os fatores mais consumidos são o fibrinogênio, protrombina e fatores V e VIII, até das plaquetas. Assim, em condições  clínicas  nas quais é possível a ocorrência de hipercoagulabilidade, níveis sanguíneos diminuídos de fatores de coagulação e de plaquetas indicariam consumo periférico aumentado por coagulação intravascular.

 

Quando as manifestações forem hemorrágicas, sem sinais de isquemia periférica, a plaquetopenia e os níveis diminuídos dos fatores de coagulação podem ser decorrentes tanto de déficit de produção como de excesso de consumo.  Enquanto na segunda situação o tratamento anticoagulante é obrigatório, na primeira ele é formalmente contra-indicado. É fundamental, portanto, esclarecer a causa dessas alterações.

Tratamento

Objetivos:

Hemoterapia: realizar a reposição dos componentes  do sangue e outras modalidades de tratamento, conforme indicado pela condição de cada paciente.

 

Remover o evento desencadeante, isto é, atacar a causa da síndrome, pois a CID parece ser secundária a alguma doença.

 

Corrigir qualquer afecção que exagera a coagulopatia (choque, acidose, infecção).

 

Tratamento à base de infusão de heparina: a heparina pode inibir a formação de microtrombina e, assim permitir a perfusão dos órgãos. O controle da heparinização é feito pela medida do tempo de coagulação.   A dose de heparina necessária para tratar a CID, deve ser compatível com o estado clínico e com as necessidades individuais do paciente.

 

Tratamento à base de administração de inibidores fibrinolíticos: deve ser usado com prudência em sangramento maciço, que não responde à  terapia de reposição.

 

Obs:  A eficiência do tratamento anticoagulante é acompanhada pela evolução do quadro clínico e, laboratorialmente, pela elevação do número de plaquetas. Obtida a reversão das alterações clínicas, a suspensão da droga é aventada quando há normalização da contagem de plaquetas. Nesse momento, procede-se à diminuição progressiva da quantidade de heparina administrada. A permanência das plaquetas em números normais, permite a suspensão total do tratamento anticoagulante.  Sendo, de um modo geral, a coagulação intravascular de instalação e evolução rápida e o quadro, em si, de caráter transitório, não se deve cogitar de prolongar o tratamento com anticoagulantes orais.

 

Prognóstico: O diagnóstico é sempre desafiador e o prognóstico reservado. Cerca de 18%, dos pacientes com Púrpura idiopática fulminante, associada a CID, evoluem para óbito; esta proporção sobe para 50% nos casos de abortos sépticos com choque e CID.

Complicações

Apesar das medidas agressivas da terapia medicamentosa, a falta de perfusão  renal pode resultar na insuficiência renal aguda, algumas vezes  necessitando de diálise. A colocação de um cateter de diálise com grandes furos, é extremamente perigosa nesses pacientes, devendo ser  acompanhada por adequadas transfusões de plaquetas e plasma.  As complicações potenciais  além da insuficiência renal,  podem incluir:

Dúvidas de termos técnicos e expressões, consulte  o Glossário geral.