esquistossomíase MANSONI
Definição
A Esquistossomíase Mansoni é uma parasitose sistêmica que causa infecção no sangue por vermes cujas formas adultas, machos e fêmeas vivem nas veias mesentéricas e/ou vesicais do hospedeiro humano durante vários anos. Tem a água como veículo de transmissão e caracteriza-se por uma fase aguda, muitas vezes despercebida, e uma crônica, na qual podem aparecer as formas graves.
É uma doença endêmica no Brasil, principalmente na região Nordeste. A propagação da doença numa região depende da presença de indivíduos eliminado ovos, da existência de hospedeiros intermediários e do contato de pessoas suscetíveis com as águas naturais contendo cercárias. Formas graves dessa doença são consideradas importantes problemas de saúde pública, cuja prevalência é maior na Região Nordeste. A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera o limite do índice de contaminação de uma comunidade de 5%.
Sinonímia
É uma doença também conhecida pelos seguintes nomes:
Esquistossomose.
Esquistossomíase.
Bilharziose.
Bilharziose mansônica.
Barriga d'água.
Xistose.
Doença dos caramujos.
Esquistossomose intestinal.
Doença de Manson-Pirajá da Silva.
Incidência
Tem uma incidência maior em pessoas que moram perto de rios e lagos.
Ocorre principalmente nas regiões Nordeste e Centro-Oeste do país.
Nas áreas endêmicas geralmente o contato com os focos de infecção se inicia logo após o nascimento.
Agente etiológico
Schistosoma mansoni (mais comum no Brasil).
Características do verme
Schistossoma mansoni é um trematódeo de sexos separados.
O macho tem uma dimensão que varia entre 6,5 e 12mm de comprimento; apresentando na extremidade anterior duas ventosas, uma oral e outra ventral ou acetábulo, por meio das quais se fixam à parede dos vasos sanguíneos, o que impede que sejam arrastados passivamente pelo sangue; o restante do corpo se dobra para formar o canal ginecóforo que irá alojar a fêmea que ficará aninhada durante toda a sua vida;
O corpo é recoberto por protuberâncias que são os tubérculos.
A fêmea é cilíndrica medindo de 7 a 17mm de comprimento; as fêmeas põem de 100 a 200 ovos por dia, cuja a maioria é eliminada pelas fezes do hospedeiro.
A postura é feita principalmente ao nível do reto e sigmóide do homem, mas pode se estender ao intestino delgado nas infecções graves.
Os ovos são postos nos vasos de pequeno calibre, com preferência nos capilares, e são dispostos geralmente em fila.
Distribuição Geográfica
Das cinco principais espécies de Schistossoma que parasitam o homem, somente a mansoni existe na América, onde foi comprovada desde o início do século. A credita-se ainda, mas sem comprovação, que ela veio da África, com o tráfego dos escravos. Além destes dois continentes, é encontrada também no Oriente. A Esquistossomose mansoni existe em mais de 50 países. Na América, a esquistossomose se fixou nas Antilhas, Venezuela, Colômbia, Peru, Suriname e Brasil
Reservatório
No caso da Esquistossomose mansoni o homem deve ser considerado o único reservatório.
Hospedeiro
Intermediário: o caramujo da água doce do gênero Biomphalaria; família dos Planorbídae; esses caramujos tem preferência por águas paradas, com pouca luz solar. Nesses caramujos se processam mecanismos de maturação e desenvolvimento do parasita, resultando na evolução de miracídios a cercárias infectantes.
Definitivo: o homem, cães, gatos, suínos, bovinos e búfalos aquáticos. Nele ocorre o ciclo sexuado.
Habitat do hospedeiro intermediário
Rios, lagos, poços naturais e córregos são o habitat dos moluscos hospedeiros. Os moluscos hospedeiros preferem as valas e remansos dos córregos, onde a água é pouca e quieta, e quase sempre estão ausentes onde há correnteza, ondas, e após enchentes. Seu desenvolvimento depende do grau e da natureza da poluição dos criadouros.
Habitat no hospedeiro definitivo
No homem, os esquistossômulos encontram condições favoráveis para o seu desenvolvimento no sistema porta intra-hepático, onde passam a se alimentar de sangue. Os que demoram a chegar no fígado têm seu desenvolvimento retardado. Na fase adulta os vermes se acasalam e vão para o sistema venoso do intestino e quando desgarrados pela ação de drogas são levados até o fígado, podendo retornar novamente.
Ciclo evolutivo
A evolução do Schistosoma mansoni pode ser considerada em duas fases distintas:
Fase larvárias intra-molusco: Na água, os ovos se abrem libertando as larvas (miracídios) que são providos de numerosos cílios, que penetram em certos caramujos hospedeiros de água doce onde se multiplicam. No interior do molusco, os miracídios se transformas nos esporocistos primários, que vão dar formação intermitente a numerosos esporocistos secundários. Depois de 5 semanas saem dos caramujos, grandes quantidades de pequenas larvas chamadas de cercárias de cauda bifurcada ou furcercárias, que são as formas infectantes para o homem. As cercárias nadam de maneira característica e podem permanecer vivas de uma três dias; nos foco de infecção a grande maioria sobrevive algumas horas. Quando o indivíduo entra em águas infestadas por cercárias, estas fixam-se sobre a pele ou mucosas e, com movimentos ativos e o auxílio de substâncias líticas, nelas penetram em 2 a 15 minutos. O número de cercárias invasoras é variável.
Fase intra-mamífero: logo após a sua penetração, as cercárias progridem em direção aos vasos linfáticos e sanguíneos, com o auxílio dos movimentos dos seu corpo e de substâncias líticas. Um dia depois elas podem ser encontradas nos pulmões, e com nove dias os esquistossômulos são vistos no fígado se alimentando de sangue. No vigésimo sétimo dia existem vermes acasalados e a postura pode começar no trigésimo dia com uns poucos ovos, para se formar dois ou três dias após. Antes do quadragésimo dia não se encontram ovos nas fezes.
Contaminação
O contato com águas infestadas por cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose. Essas cercárias se espalham pela água, principalmente nas horas mais quentes do dia, caso a pessoa entre na água para tomar banho, lavar roupas ou pescar, as larvas aderem à pele, por meio de suas ventosas, e penetram ativamente. Neste momento as cercárias perdem a cauda e vão perfurando os tecidos até encontrar algum vaso sanguíneo ou linfático, passando a constituir as metacercárias ou esquistossômulos.
As metacercárias alcançam por via linfática ou sanguínea, a circulação venosa que as conduz ao átrio direito e aos pulmões; em seguida passam para o átrio esquerdo e a partir dai, percorrem todo o organismo; quando atingem o sistema porta se alojam no fígado ou em outros órgãos. No fígado as metacercárias se estabelecem e se desenvolvem até atingir a fase de vermes adultos. Machos e fêmeas unem-se, sendo que a fêmea vive no interior do macho, saem do fígado pela veia porta e vão para os capilares venosos da parede intestinal, onde se fixarão.
Depois de algum tempo a fêmea se aloja no canal sexual do macho e é inseminada, logo após inicia-se a postura. Os ovos rompem os vasos intestinais, atravessam a mucosa e caem na luz intestinal, sendo eliminados com as fezes, fechando o ciclo vital do esquistossomo. Três meses após a contaminação do homem em águas infestadas, o paciente começa a eliminar os ovos do parasita em suas fezes.
Patogenia
Vários fatores contribuem para causar lesões no organismo parasitado. É difícil separar o que corresponde à agressão direta do parasitado ou seus elementos ou à resposta do hospedeiro.
Ovos dos esquistossomos: dos ovos depositados na parede intestinal, somente uma pequena porcentagem é eliminada pelas fezes. Muitos ovos permanecem na própria parede do intestino, alguns são levados pela corrente sanguínea e ficam encalhados no fígado, podendo um certo número atingir os pulmões e mais raramente, outros órgãos, como o estômago, miocárdio, pâncreas, testículos, cérebro, medula óssea, baço, rins. Acredita-se que o ovo é o principal fator patogênico na esquistossomíase.
Esquistossômulos: No local da penetração pela cercária a pele pode ter uma discreta reação, podendo haver eritema, edema ou pápula. Logo após a penetração a cercária se transforma em esquistossômulo que produz discreto infiltrado inflamatório, sendo muitos esquistossômulos destruídos pelas defesas do organismo.
Vermes: o verme adulto vive no sistema porta, aparentemente bem tolerado pelo organismo. Os seus produtos metabólicos produzidos por excreção e secreção, dotados de poder antigênico, são eliminados pelo organismo infetado e também depositados nos diversos órgãos. Os vermes mortos desencadeiam lesões graves obstrutivas, com necrose e inflamação, seguidas de cicatrização. Em alguns casos, a morte dos vermes pode causar piora da insuficiência hepática por descompensação, elevação da pressão porta com hemorragia digestiva, deterioração da circulação pulmonar com cor pulmonale agudo, pneumonite, asma bronquica e choque anafilático ou vasculite generalizada com morte do paciente.
Fatores de risco
Tomar banhos em águas de rios, lagos com suspeita de caramujos.
Lavadeiras que lavam roupas nos rios infestados de caramujos.
Plantadores de cana-de-açúcar.
Pescadores que pescam em água doce.
Pessoas que vivem em moradia sem água potável.
Crianças que costumam brincar em rios.
Período de incubação
Após a penetração das cercárias, esse período geralmente, se situa em torno de um a dois meses.
Período de transmissibilidade
A pessoa infectada dissemina a doença eliminando os ovos na urina e nas fezes durante 5 a 10 anos. Nas áreas endêmicas a infecção inicial é geralmente com poucos vermes. O número de ovos nas fezes vai aumentando com a idade, atingindo o máximo em torno de 15-20 anos para em seguida decrescer. A diminuição gradativa do número de vermes com a idade deve ser devido ao aumento da resistência do hospedeiro humano. Os moluscos infectados podem eliminar as cercárias durante vários meses. Não existe transmissão inter-humana.
Modo de transmissão
Para que ocorra a transmissão tem que haver a combinação dos seguintes fatores:
presença de indivíduos eliminando ovos;
presença de caramujos hospedeiros intermediários para serem infectados pelos ovos na água;
tem que ocorrer o contato humano com águas naturais contendo cercárias.
Tanto no Brasil como em outras partes do mundo, as áreas de irrigação constituem locais ideais para a transmissão da doença; nelas, além de elevada prevalência da doença, há ainda grande número da doença em suas suas formas graves.
Transmissão ativa: pela penetração de larvas de Schistosoma mansoni, chamadas cercárias, através da pele, quando o indivíduo se banha em açudes, córregos e riachos infectados.
Formas clínicas
Em relação aos dados clínicos, a doença é classificada em:
Esquistossomose aguda.
Esquistossomose crônica.
Sinais e sintomas
Muitos doentes são assintomáticos e ignoram sua doença, mesmo em idade avançada. Sempre há possibilidade de surgir a sintomatologia, às vezes abruptamente. Os sintomas que podem ocorrer após a invasão do parasita durante o trajeto da larva até as veias do sistema porta (veias que vão do intestino ao fígado), podem variar de indivíduo para indivíduo, e também podem variar dependendo do grau de infestação e a reação do organismo.
fase inicial:
Em 24 horas é possível sentir coceira ou vermelhidão no local por onde o germe entrou.
período prodrômico:
Entre o período de quatro e oito semanas surgem os sintomas característicos da doença:
febre;
calafrios;
astenia;
cefaléia (dor de cabeça);
prurido no local de penetração das cercárias;
inapetência (perda do apetite);
anorexia;
insônia;
dores generalizadas no corpo;
dor abdominal;
diarréia;
náuseas;
anemia;
disenterias alternadas com prisão de ventre;
hepatoesplenomegalia;
lipotimia.
Obs: Caso a doença não seja diagnosticada e tratada com medicamentos nessa fase, os vermes se tornam adultos e com postura de ovos as manifestações clínicas podem evoluir para os seguintes sintomas, dependendo dos órgãos atingidos:
febre alta;
diarréia mucossanguinolenta;
anemia grave;
desnutrição acentuada;
emagrecimento;
instabilidade emocional;
baixa resistência à infecções;
tendência a hemorragias;
dores abdominais fortes;
tosse;
bronquite;
pneumonia;
urticária;
calafrios mais intensos.
Esquistossomose aguda: depois das manifestações clínicas do período prodrômico pode ocorrer os seguintes sintomas:
febre;
calafrios e sudorese constantes e repetidos;
delírios pode ocorrer em alguns casos, relaciona a intensidade da febre;
insônia;
tosse acompanhada de espasmo brônquico, podendo haver crises asmáticas e áreas de broncopneumonia;
náuseas e vômitos;
diarréia;
disenteria muitas vezes prolongada e com sensação de desconforto epigástrico;
dores abdominais;
distensão abdominal: geralmente, os portadores se queixam de uma sensação de "bolo" no abdômen;
manifestações de hipersensibilidade: urticária, prurido generalizado, edema da face, placas eritematosas ou lesões purpúricas;
emagrecimento acentuado;
hepatomegalia com palpação dolorosa;
esplenomegalia;
casos mais graves pode ocorrer: icterícia, coma ou abdome agudo.
Obs: Mesmo sem tratamento as manifestações clínicas da fase aguda regridem. A febre não dura mais que quatro a dez semanas e a hepatosplenomegalia, no máximo alguns meses. A contaminação também pode ocorrer sem apresentar nenhuma sintomatologia, o que é mais perigoso, pois o germe continua se desenvolvendo dentro do portador humano até alcançar o estágio crônico.
Esquistossomose crônica: depois das manifestações clínicas do período prodrômico pode ocorrer os seguintes sintomas:
diarréia geralmente com intervalos de semanas e durando poucos dias; em alguns casos pode vir com sangue, muco e tenesmo e alternar-se com obstipação;
dores abdominais nos hipocôndrios e fossa ilíaca esquerda;
enterorragias;
dificuldade de digestão para certos alimentos;
náuseas;
vômitos e flatulência são sintomas raros;
tonturas;
nervosismo;
cefaléia moderada;
emagrecimento;
dispnéia;
insônia;
astenia;
amnésia;
sonolência;
mialgias (dores musculares);
raramente os pacientes podem se queixar de: anorexia, extremidades frias, azia, palpitações, sudorese, impotência, prurido anal e rinite.
Obs: Quando os vermes se alojam no fígado e no baço, aparecem o inchaço e a insuficiência, porque os dois órgãos começam a secretar água, que fica na cavidade abdominal, daí a origem popular do nome de barriga d'água.
Quando os geremes caem na corrente sanguínea, podem se alojar no cérebro e causar paralisisas ou convulsões. Na medula espinhal causa paralisia e até meningite, mas essas manifestações são raras.
Hipertensão porta esquistossomótica: é a hipertensão porta, devido à Fibrose de Symmers, que agrava ao prognóstico da Esquistossomose mansoni, pois contribui para o aparecimento das hemorragias digestivas, da hipertensão pulmonar, do infantilismo, do hiperesplenismo, da cianose, da glomerulonefrite e das associações mórbidas de curso prolongado como hepatite por vírus e infecções por salmonelas e E.coli. A hipertensão porta instala-se lentamente e somente nos doentes que permanecem nas áreas endêmicas. Surge em doentes com 6 a 20 anos de idade, em média cinco a quinze anos, após o início da infecção pelo S. mansoni. É variada a sintomatologia na Hipertensão porta esquistossomótica, o quadro clínico depende das lesões que a doença causou nos órgãos atingidos. Podem ocorrer os seguintes sintomas:
melena;
cefaléia;
diarréia;
dispneia;
cólicas abdominais;
dor no hipocôndrio esquerdo;
epistaxe;
tonturas;
aparecimento de ascite;
aumento de volume do abdome;
palpitações;
fígado duro à palpação, com nodulações e proeminência do lobo esquerdo;
hepatomegalia;
esplenomegalia, pode ser discreta ou severa;
hemorragias digestivas, principalmente as hematêmeses, constituem as manifestações clínicas mais importantes desta forma de apresentação da doença;
aparecimento de varizes esofagianas.
Hipertensão pulmonar esquistossomótica: a hipertensão localiza-se na artéria pulmonar e posteriormente há aumento da pressão intracardíaca sistólica e diastólica. Os casos com hipertensão pulmonar esquistossomótica têm também hipertensão porta e todas manifestações clínicas desta podem se apresentar em conjunto. Quanto mais grave a hipertensão porta, maior a freqüência da hipertensão pulmonar. Geralmente, ocorre os seguintes sintomas:
dispnéia no início se evidencia somente aos esforços, mas com o correr dos anos pode vir aumentando até tornar-se contínua;
palpitações são freqüentes e acompanham as dispnéias; ambas surgem logo que a hipertensão atinja certo grau.
dor torácica;
síncope de esforço que aparece em alguns casos durante o exercício; ela vem precedida por tonturas, turvação da visão, cefaléia e desconforto epigástrico e precordial;
tosse e hemoptise, pode surgir raramente;
alterações nos batimentos cardíacos;
pulsações epigástricas e dos vasos do pescoço;
nos casos graves pode ocorrer os sinais de insuficiência cardíaca e pulmonar.
Pseudoneoplásica: conhecida também como forma tumoral. A sintomatologia obstrutiva ou de compressão e o aspecto granulomatoso ou consistência dura das lesões simulam uma neoplasia. Localizam-se freqüentemente no intestino ou peritônio. Os pacientes podem apresentar distúrbios do trânsito intestinal, e se o tumor crescer para a luz intestinal pode chegar à oclusão. Se o crescimento for a partir da serosa pode haver aumento de volume comprimindo órgãos.
Diagnóstico
O diagnóstico deve considerar os aspectos epidemiológicos, clínicos e laboratoriais.
Anamnese bem detalhada.
Exame clínico.
Exame físico.
Exames laboratoriais.
Raspado e biópsia do reto.
Biópsia hepática: presença de Fibrose de Symmers.
Biópsias cirúrgicas.
Intradermorreação (reação intradérmica).
Exames radiológicos.
Endoscopia digestiva alta.
Retossigmoidoscopia.
Tomografia Computadorizada.
Angiocardiografia.
Ultra-sonografia abdominal.
Provas de função hepática.
ECG (Eletrocardiograma)
Obs: Na anamnese é importante a história de banhos em águas suspeitas um ou dois meses antes, principalmente em se tratando de pessoas jovens e que não vivem em áreas endêmicas. O aparecimento de sintomatologia semelhante em companheiros que se banharam nas mesmas águas pode confirmar o diagnóstico. Deve-se procurar também a confirmação pelo encontro de ovos nas fezes, que podem aparecer a partir do 40° dia de infecção.
Os ovos de Schistosoma mansoni são encontrados nas fezes, sob a forma de ovos viáveis, ovos granulosos, ovos calcificados e também cascas e miracídios livres. A quase totalidade dos ovos tem miracídio bem formado e é viável. Uma única contagem dos ovos nas fezes não permite calcular com segurança a quantidade de vermes que parasitam um determinado doente, ao contrário do que sucede com os helmintos que vivem na luz intestinal.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deve se feito para que a Esquistossomose mansoni não seja confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto. As doenças que podem ser confundidas com a Esquistossomose mansoni são as seguintes:
Esquistossomose aguda:
Febre tifóide.
Brucelose.
Mononucleose infecciosa.
Tuberculose miliar.
Ancilostomose na fase aguda.
Esquistossomose crônica:
Amebíase.
Estrongiloidíase.
Giardíase.
Cirrose hepática.
Esquistossomose com hepatoesplenomegalia:
Leishmaniose Visceral Calazar.
Salmonelose prolongada.
Leucemia.
Linfoma.
Esplenomegalia tropical.
Cirrose de Laennec (estado terminal da doença).
Cirrose pós-necrótica (estado terminal da doença).
Tratamento
Objetivo: Erradicação da parasitose, através da eliminação dos vermes adultos e dos ovos.
O tratamento da esquistossomose sem lesões avançadas resume-se na cura da parasitose, que pode ser alcançada com os medicamentos específicos. No tratamento da doença é importante estabelecer, logo no início, dois diagnósticos: o da atividade parasitária e o da forma clínica da doença O conhecimento dos dois orientará a conduta terapêutica ante um determinado paciente.
Do ponto de vista da atividade parasitária a esquistossomose divide-se em ativa e extinta, o tratamento específico só se justifica quando houver vermes vivos, ou seja, esquistossomose ativa. O tratamento específico pode prevenir a instalação da forma hepatosplênica desde que não seja feito muito precocemente. O tratamento também pode regredir as formas hepatosplênicas recentemente desenvolvidas. Também a interrupção da transmissão da esquistossomose em uma área endêmica evita o aparecimento das formas graves, embora a população ainda permaneça infectada.
Específico: existe tratamento medicamentoso para essa parasitose, quando o organismo do homem não sofreu lesões avançadas. Quando se instalam as alterações irreversíveis das formas graves da doença, elas são tratadas conforme os sintomas e suas intercorrências, independente da atividade parasitária.
O paciente com hipertensão porta esquistossomótica, quando tem hematêmese, deve ser imediatamente internado no hospital, prevenindo-se o choque hemorrágico.
Em alguns pacientes,os efeitos colaterais da medicação específica contra a esquistossomose pode causar: cefaléia, tonturas, náuseas, urina com cor marrom, anorexia, vômitos e diarréia. Em alguns casos mais específicos, pode causar também convulsões e excitação psíquica.
Tratamento cirúrgico é indicado nos casos de Hipertensão porta esquistossomótica.
Tratamento cirúrgico quando não se pode conter a hemorragia das varizes esofagianas, pode ser necessário
Extração cirúrgica dos vermes adultos.
Nas formas pseudoneoplásicas a cirurgia só está indicada se fracassar o tratamento clínico.
A esplenectomia em vários casos da doença é uma terapêutica cirúrgica indicada.
Repouso moderado no leito.
Dietoterapia específica.
Transfusão sanguínea em alguns casos, é indicada.
Atenção: O medicamento Praziquantel, geralmente é tomado em dose única. Três meses depois o paciente faz novo exame e, se ainda estiver com a doença, toma outra dose.
Obs: Nos indivíduos com hipertensão porta, em que os vermes adultos têm sido extraídos cirurgicamente, verifica-se que o número de vermes pode variar de 4 a 2.000 com freqüente predomínio de machos. Quando a idade dos doentes operados é inferior a 15 anos, quase sempre se encontram mais de 500 vermes, e quando a idade é superior a 30 anos, menos de 500 vermes.
O óbito geralmente ocorre na fase aguda da esquistossomíase, ou quando ocorre a evolução desta fase diretamente para as forma graves com hipertensão porta ou pulmonar.
Controle de cura: Como os sintomas da Esquistossomose não são característicos e nem sempre estão presentes, a melhor maneira de avaliar o resultado do tratamento específico é através do controle parasitológico. Sob efeito do tratamento os vermes podem interromper a postura, para recomeçá-la, no máximo, três meses depois, por isso, os exames negativos nesse período não constituem prova convincente de cura parasitológica. Seis exames de fezes negativos são indicadores de cura parasitológica, após 3 meses do término do tratamento parasitológico específico.
Complicações
Hepatite esquistossomótica.
Alterações disseminadas da pequena circulação.
Síndrome nefrótica.
Proteinúria.
Mielite transversa.
Síndrome da cauda equina.
Hipertensão arterial.
Cor pulmonale crônico.
Dispnéia que aumenta conforme os anos até se tornar crônica.
Ascite.
Hipertensão porta.
Hipertensão pulmonar.
Obs: A ascite, as varizes de esôfago e a hipertensão portal, são conseqüências da fibrose hepática que dificulta a circulação do sangue no fígado. Essa fibrose hepática acontece devido a uma reação do mecanismo de defesa do organismo ao redor dos ovos mortos, que estão nos capilares do fígado. Os ovos do parasita provocam uma reação inflamatória crônica, que poderá levar à fibrose hepática crônica e progressiva, as células hepáticas são substituídas pelo tecido conjuntivo fibroso.Como o fígado é um órgão altamente vascularizado, a fibrose hepática dificulta todo a circulação de sangue no fígado, tendo como resultado a Hipertensão portal.
Seqüelas
Síndrome cianótica esquistossomótica.
Síndrome nefrótica
Hipertensão arterial.
Dispnéia crônica.
Fibrose de Symmers.
Insuficiência hepática grave.
Insuficiência cardíaca grave.
Glomerulonefrite mesangioproliferativa.
Glomerulonefrite membranosa.
Formação de varizes de esôfago (solução orgânica paliativa para que o sangue abdominal chegue ao coração, sem utilizar a via hepática), a ruptura de uma dessas varizes pode causar grave hemorragia interna, chegando a levar o paciente à morte.
Hipertensão porta esquistossomótica (aumento da pressão nas veias abdominais que desembocam na grande veia porta).
ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva) surge com a evolução da doença após alguns anos, quase sempre na fase terminal da doença.
Fibrose pulmonar.
Hipertensão pulmonar podendo produzir dilatação e aneurisma dos ramos arteriais, arteriosclerose, oclusão trombótica dos grandes vasos, hipoxia e hipertrofia do ventrículo direito.
Esplenomegalia esclerocongestiva.
Alguns pacientes com hipertensão porta esquistossomótica e esplenomegalia apresentam atraso de crescimento, ausência de caracteres sexuais secundários e hipoplasia genital: nestes casos de infantilismo encontra-se deficiência gonadotrópica; a amenorréia é comum; febrícula e picos febris não muito elevados são freqüentes.
Obs: Algumas dessas seqüelas na sua maioria surgem anos depois do indivíduo ser tratado da Esquistossomíase.
Profilaxia
Objetivo principal é o combate do caramujo aquático hospedeiro por métodos físicos, químicos ou biológicos.
O combate à Esquistossomose não deve ser empreendido antes de se avaliar a extensão do problema, estudando-se a prevalência e a gravidade da infecção humana e os seus efeitos, e os índices de infecção dos caramujos. Evidentemente, deverão ser apreciados também as implicações econômicas e o custo do programa.
medidas sanitárias:
Notificação Obrigatória às Autoridades Sanitárias.
Investigação dos contatantes e portadores assintomáticos.
Desinfecção concorrente: remoção sanitária das fezes e da urina.
Instalação de água encanada em todas as casas.
Tratamento eficiente da água e do esgoto.
Destino adequado aos dejetos humanos.
Educação sanitária da população de áreas endêmicas sobre o modo de transmissão e os métodos de prevenção.
Tratamento em massa dos doentes.
Orientar as pessoas que ao menor sinal da doença, procurar imediatamente um posto de saúde.
Combate extenso aos caramujos transmissores da doença por parte das Autoridades Sanitárias, através de agentes químicos (moluscicidas), que infelizmente matam também outros animais aquáticos; criação de tilápias (peixes que comem moluscos) e patos; usar moluscos competidores e peixes (lebistes) que comem as cercárias.
Instalação de Postos de Saúde em áreas carentes.
medidas individuais:
Uso de botas de borracha de cano longo para se prevenir de água contaminada.
Não se banhar em rios e lagos de área endêmicas.
Não lavar roupas em águas de rios e lagos desconhecidos.
Nunca se deve evacuar no chão e nem em lugares próximos de rios, lagos ou represas.
Não beber água diretamente de rios e lagos.
Evitar contato com a água de riachos e lagoas onde existam caramujos que podem abrigar as larvas.
Dúvidas de termos técnicos, consulte o Glossário geral.
Maiores informações sobre a Neuroesquistossomose Mansônica, consulte o Menu de Doenças Neurológicas.