HIDATIDOSE

Definição

A Hidatidose é uma parasitose  causada pela forma larvária de uma espécie de tênia, que quando desenvolvida, produz uma coleção líquida, tensa, esférica, chamada de cisto hidático. Esses vermes, em sua forma adulta, vivem no intestino do cão, retirando dele as substâncias de que precisam para suas funções vitais.  No homem, porém, a doença não é produzida pelo verme, mas por suas larvas. 

O homem infesta-se com os ovos do parasita disseminado pelo cão, vindo a sofrer o crescimento da hidátide na forma de um tumor e suas complicações. Hidátides são cistos de conteúdo líquido muito claro, nos quais se encontram as larvas dos vermes.  Geralmente é contraída na infância, poucas vezes a doença é percebida antes dos 10 ou 15 anos, devido a seu desenvolvimento "silencioso". Na maioria dos casos, o primeiro sintoma é representado pela presença do "caroço" com a forma de uma bola, que é o cisto.

A doença pode ser fatal, quando ocorre a ruptura do cisto, causada por uma pancada qualquer, provocando extravasamento do material do cisto para o exterior. É esse o ponto de partida para a disseminação dos vermes para outras partes do organismo. Além disso, essa disseminação pode provocar a morte por embolia pulmonar (entupimento dos vasos sanguíneos dos pulmões, devido às substâncias do cisto roto).

Sinonímia

É uma doença  também conhecida pelos seguintes nomes:

• Equinococose.

• Equinococose hidática.

• Equinococose unilocular.

• Bolha d'água do homem do campo sulino.

• Doença do paralelo 35.

Distribuição geográfica

A Hidatidose unilocular tem ainda caráter hiperendêmico em muitas regiões do mundo. A Córsega, a Sicília, a Iugoslávia, Chipre, o Norte da África, as Ilhas Baleares, o Oriente Médio se salientam com áreas de elevada prevalência no Velho Mundo. Na Austrália é encontrada na parte  sul e  ocidental do país. Na Nova Zelândia e na Tasmânia parece estar em declínio. 

Na América do Norte a Hidatidose é  endêmica no Alasca e no Canadá, onde os indígenas são infectados pela cepa canadense. Nos Estados Unidos  a Hidatidose rara. Na América do Sul inclui países com alto índice de infecção. Na Argentina, no Uruguai, Chile, Peru e Sul do Brasil a doença é hiperendêmica em cães, ruminantes e homens.

Na América do Sul, o Uruguai apresenta a mais alta mortalidade do mundo por Hidatidose, depois o Chile e a Argentina. A prevalência continua ainda maior nas regiões limítrofes com o Uruguai, onde a criação de ovelhas tem maior incremento. No Rio Grande do Sul  os casos de comunicação de Hidatidose multiplicam-se. Mesmo assim estão muito abaixo do índice real de infecção. 

Agente etiológico

• Echinococcus granulosus; gênero Echinococcus; cestódeo ciclofilídeo.

• Consideram-se hoje individualizadas outras três espécies de Echinococcus:  o E. (Alveolococcus) multilocuris, o E. oligarthrus e o E. vogeli

• Das quatro espécies do gênero Echinococcus, a única que tem interesse médico  indiscutível no Brasil é a Echinococcus granulosus. 

Característica do verme

• A forma adulta, sexuada do E. granulosis, mede entre 3 a 6mm de comprimento, é semelhante a uma pequena lombriga.

• Divide-se  em escólex, colo e corpo também chamado estróbilo; o escólex que é globuloso, apresenta, além, de quatro ventosas, uns pequenos cílios que lembram espinhos armados com dupla fileira de 28 a 46 acúleos; o colo é curto e delgado; segue-se o estróbilo, composto de três ou quatro segmentos (proglotes) dos quais um é imaturo, um ou dois são maduros, isto é, possuem órgãos genitais, e o último grávido; este tem um útero longitudinal com numerosas ramificações e encerra de 400 a 800 ovos em seu interior.

• Quando o ovo é deglutido pelo hospedeiro intermediário, sofre várias mutações até se transformar em larva (hidátide).

• A larva (hidátide) desenvolvida apresenta-se como uma vesícula esferóide, o cisto hidático, no qual se distingue: membrana hidática, cápsulas prolígeras, líquido hidático, vesículas-filhas endógenas e vesículas-filhas exógenas.

Hospedeiro

• Hospedeiro definitivo:  o cão é o mais importante dos hospedeiros do verme adulto, os outros hospedeiros como raposa, lobo e o chacal infectados tem um papel epidemiológico escasso e sem muita relevância na epidemiologia da Hidatidose humana.

• Hospedeiro intermediário: o cisto hidático pode ser encontrado em muitos mamíferos (ovelha, boi, porco, cabra, camelo, cavalo, lhama e outros. Mas para a Hidatidose humana  a importância epidemiológica da ovelha e o carneiro, cujos cistos são férteis em mais de 90% dos casos.

Obs: Os cães adquirem a equinococose alimentando-se com vísceras de bovinos ou carneiros contendo cistos hidáticos férteis. Os escólex maduros aí contidos desenvolvem-se no seu intestino delgado e atingem a forma adulta. O cão que ingere grande número de escólex pode apresentar uma enterite cataral. Mas de hábito, não demonstra sintomas ou sinais significativos que está infectado.  As proglotes grávidas da tênia, eliminadas com as fezes, espalham-se no solo, facilitando a ingestão pelos hospedeiros intermediários e a continuidade do ciclo evolutivo do verme. Os costumes regionais, reunindo a matança domiciliar rural o hábito de lançar aos cães as vísceras infectadas e a promiscuidade com esse animal fecham a cadeia necessária à difusão da zoonose.

Ciclo

O ciclo de disseminação se processa da seguinte forma: o cão é o hospedeiro definitivo; em suas fezes liberta anéis do verme que estão cheios de ovos e ficam depositados no solo, inclusive na vegetação;  os animais de criação,  hospedeiros intermediários como os carneiros,  comem essa vegetação, ficando com as vísceras contaminadas;  outros cães não contaminados, comem parte das vísceras de animais de criação abatidos e adquirem os vermes. Depois vão iniciar novo ciclo.

Grupo de risco

São pessoas que podem ter um risco especial de infecção:

• Criadores de  carneiros.

• Peões de estâncias.

• Empregados de matadouros.

• Magarefes.

• Fazendeiros e pecuaristas

• Empregados de fazendas.

• Os familiares desses profissionais também se tornam mais expostos, principalmente se tiverem cachorros, que são infestados e reinfestados com maior facilidade.

Fatores sócios-ambientais

Além da criação de carneiros e presença de cães em grande quantidade, os seguintes fatores ambientais influem na propagação da Hidatidose:

• Clima (deve ser frio ou temperado, grau de umidade elevado, irradiação solar e escassa).

• Composição da água (a água deve ser pobre em iodo, fósforo e cálcio).

• Características do solo (a Hidatidose não germina nos terrenos salgados).

• Costumes de vida e estrutura social.

Transmissão

O principal transmissor desses vermes é o cão doméstico. A infecção humana se deve à ingestão acidental de ovos que atravessam a parede intestinal e passam para o fígado, pulmões e outros tecidos através da veia portal. 

• Contaminação direta:  os ovos da tênia estão albergados no pêlo do cão, principalmente na região perianal e peribucal. O ser humano, a criança em particular, em contato com aquele animal, infecta-se através do mecanismo das mãos sujas.

• Contaminação indireta: os ovos chegam ao aparelho digestivo por intermédio da água ou alimentos contaminados.

Obs:  É possível que um grande número de cistos hidáticos humano seja adquirido na infância, porque nessa época as crianças têm um contato mais íntimo com cães domésticos infectados; como a hidátide cresce muito lentamente no decorrer dos anos, é provável que a grande maioria dos cistos adquiridos precocemente só será diagnosticada 10 a 20 anos depois, devido ao tamanho dos cistos, que podem causar uma sintomatologia.

Classificação

A Hidatidose é classificada em duas formas: 

• Hidatidose primitiva, determinada pelo embrião hexacanto, introduzido do exterior ao organismo. 

• Hidatidose secundária, causada por novas formações parasitárias provenientes de uma hidátide primitiva que sofre solução de continuidade.

Sinais e sintomas

A Hidatidose geralmente é adquirida na infância, e o quadro clínico costuma se apresentar na adolescência ou na idade adulta, dependendo da evolução do cisto, localização, tamanho, quantidade de cistos e da suscetibilidade do hospedeiro.

O vazamento das substâncias existentes no interior dos cistos, através de suas paredes, pode ser responsável por manifestações alérgicas e imunológicas e por alterações de tecidos do organismo. Essas alterações provocam a formação de uma cápsula fibrosa que constitui uma reação orgânica e age no sentido de envolver e isolar a hidátide.  O crescimento do cisto pode demorar muitos anos, sem que  a compressão e as destruições causadas pelo aumento de volume, tenham manifestações clínicas.

Porém, em algumas circunstâncias, a compressão se torna muito intensa, chegando a prejudicar bastante as funções dos órgãos onde se localizam os cistos.  Aproximadamente 80% dos indivíduos portadores de Hidatidose apresentam um único cisto, com a seguinte freqüência de acometimento nos diversos órgãos:

• fígado: 50 a 70%;

• pulmão: 20 a 30%;

• músculos: 5%;

• ossos 3%;

• rins: 2%;

• cérebro 1 a 2%;

• baço 1%;

• outros órgãos 1%.

Obs:  25% dos portadores de Hidatidose hepática também apresentam cistos pulmonares.

Período prodrômico:

• mal-estar geral;

• aumento de temperatura;

• emagrecimento;

• transtornos dispéticos;

• dor no local onde o cisto se localiza;

• pulso acelerado;

• sensação de peso;

• dispnéia;

• crises de urticária.

Hidatidose hepática:  o fígado constitui o órgão mais freqüentemente acometido em Hidaditose, tem um início insidioso e com sintomas inespecíficos, com a evolução e o aumento do cisto podem ocorrer a seguinte sintomatologia:

• hepatomegalia (aumento do fígado);

• sensação de peso, tensão e dor na base do hemitórax direito;

• hepatomegalia muito grande pode ocorrer alargamento dos intercostais e relevo das costelas;

• Sinal de viseira (o rebordo hepático projeta-se para a frente, tornando-se destacado e facilmente identificável); esse sinal aparece quando o cisto hidático é central e  muito grande;

• icterícia obstrutiva, devido a compressão das vias biliares;

• dispepsia, acompanhada da sensação  do estômago empanturrado após as refeições normais;

• Sinal de Briançon (consiste em tremor que se observa com a palma da mão colocada sobre a massa tumoral, ao percutir com a outra).

• Eventualmente, cistos hidáticos no fígado podem comprimir as vias biliares produzindo dilatação dos ductos biliares.

Hidatidose pulmonar: O pulmão constitui  o segundo sítio mais freqüente de Hidatidose no adulto. è mais comum isolado e à direita, não se associa a doença febril, exceto quando sofre infecção bacteriana secundária; nesta eventualidade o quadro clínico é de supuração pulmonar. Enquanto permanece íntegro o cisto hidático não costuma causar sintomas.

O crescimento do cisto, por compressão e destruição dos tecidos vizinhos, é raramente responsável por manifestações clínicas; sua ruptura e o esvaziamento de seu conteúdo na luz brônquica determinam reação de hipersensibilidade e congestão pulmonar. Nesta eventualidade, fragmentos de membranas vesiculares podem causar obstrução brônquica e conseqüente atelectasia lobar ou segmentar, seguindo-se sufocação e morte como ocorrência excepcional. Quando o cisto hidático sofre esvaziamento espontâneo, desde que não submetido a tratamento adequado, passam a ocorrer periodicamente na área em que a membrana permaneceu  encarcerada, infecções bacterianas secundárias, configurando-se o quadro da supuração pulmonar crônica. 

• tosse seca, algumas vezes produtiva;

• hemoptises ou escarros sanguíneos;

• dor na região;

• dor ao respirar em alguns casos;

• fenômenos de opressão, dispnéia e asfixia;

• pode ocorrer infecção secundária e a expectoração, no princípio clara, depois torna-se purulenta.

Obs:  Os cistos pequenos e os volumosos, quando centrais, não têm em geral, expressão  semiológica. Todavia, a compressão dos troncos venosos poderá determinar o aparecimento de circulação colateral. Os grandes cistos superficiais íntegros evidenciam-se por deformação ou assimetria torácica, aumento da tensão dos intercostais, pontos dolorosos e área de macicez.  A síndrome cavitária estará presente  nos cistos rotos que eliminam seu conteúdo.

Hidatidose esplênica: cistos de pequeno volume tem pouca expressão clínica.

• cisto grande determina aumento do baço;

• se aumenta mais de volume, causa sensação de peso e tensão no hipocôndrio esquerdo;

• dor na base do hemitórax esquerdo com irradiação para o ombro homólogo, acompanhada ou não de reação pleural;

• quando atinge grande volume pode haver deformação abdominal;

• esplenomegalia apresenta-se com bordo interno rombo, com deformidade da base do hemitórax.

Hidatidose renal: tem um início insidioso e de evolução lenta e progressiva.

• quando o cisto é volumoso apresenta-se como tumor ao mesmo tempo abdominal e renal;

• a albuminúria, a hematúria, e proteinúria e a insuficiência renal podem se apresentar;

• cólica renal;

• dor lombar;

• retenção urinária;

• quando o cisto se rompe em um cálice aparecem os escólex ou fragmentos da quitinosa no sedimento urinário;

• no cisto aberto, a dor se acentua pela obstrução canalicular e pela infecção urinária; o tumor passa então a apresentar variações de volume segundo as condições de drenagem do cisto.

Hidatidose cerebral:  o cisto cerebral tem evolução longa, semelhante a dos tumores cerebrais  de crescimento lento e progressivo. Seus sintomas são os próprios dos processos expansivos intracranianos.

• cefaléia, vômitos e edema de papila, são conseqüências da hipertensão intracraniana;

• alterações da consciência;

• crises convulsivas;

• sinais neurológicos focais;

• amaurose;

• paresias e paralisias.

Hidatidose óssea: a evolução costuma ser demorada e, durante muito tempo, silenciosa. A lesão ocorre principalmente nos ossos longos.

• fratura patológica.

• 1/3 dos cistos ósseos localiza-se na coluna vertebral e cerca de 1/5  ocorre na pelve. O fêmur é o osso longo mais habitualmente comprometido.

• no acometimento vertebral, a dor e a rigidez são os primeiros sintomas. A dor tem topografia radicular, intercostal, lombo-abdominal, às vezes ciática. Surgem distúrbios motores viscerais ou dos membros, seguidos de paresias e  paraplegias espasmódicas com exagero dos reflexos que, após a destruição medular, se tornam flácidas e irreversíveis. Nessa altura as perturbações tróficas, a hipoestesia ou a anestesia regional são a regra.

Diagnóstico

• Anamnese.

• Exame clínico.

• Exame físico.

• Exames laboratoriais.

• Exame parasitológico.

• Métodos imunobiológicos.

• Testes sorológicos (pesquisa de anticorpos específicos): 

• Análise do LCR; nos casos de suspeita de Hidatidose cerebral.

• Laparoscopia.

• Ultra-sonografia.

• Raio X dos pulmões e do esqueleto, ajudam a detectar eventuais cistos pulmonares ou ósseos.

• Tomografia computadorizada: mostra o tamanho, a posição e a quantidade de cistos hepáticos e extra-hepáticos.

• Ecografia.

• Urografia.

• Colecistograma.

• Cintilografia.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve se feito para que a Hidatidose não seja confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto. As doenças  que podem ser confundidas com a Hidatidose são as seguintes:

• Hidatidose pulmonar com múltiplos cistos, pode ser confundida com carcinomas metastáticos.

• Carcinoma brônquico.

• Cistos mediastínicos.

• Doença policística hepática.

Tratamento

O tratamento da Hidatidose geralmente é o cirúrgico. A intervenção cirúrgica depende da lesão que o cisto hidático causou no órgão, em alguns casos específicos é necessário a extirpação do órgão. Existe tratamento cirúrgico específico para o cisto não-complicado, e para o cisto complicado, mas todos devem ser removidos cirurgicamente.  O campo operatório deve ser cuidadosamente isolado com compressas embebidas em fluido anti-séptico, para evitar o derrame e formação de cistos intraperitoniais. O conteúdo do cisto é aspirado e trocado por um agente anti-séptico, como hipoclorito de sódio a 0,5% ou nitrato de prata a 0,5%.

A cirurgia conservadora é eficaz na maioria dos casos e em poucas ocasiões  é necessária a ressecção hepática. Durante as duas semanas posteriores à intervenção o paciente deve ser tratado com albendazol, flubendazol ou praziquantel, para evitar a recorrência. 

Tratamento medicamentoso pode ser utilizado em pacientes impedidos de sofrerem cirurgia ou que apresentem a doença disseminada, recorrente ou inoperável.

Tratamento quimioterápico também é uma opção.

Obs:  Alguns casos curam-se espontaneamente. Em alguns casos indica-se a injeção de quantidades progressivas de antígeno hidático, para dessensibilizar o organismo e evitar os fenômenos alérgicos.

Complicações

O cisto hidático também pode apresentar diversas complicações, algumas delas graves. Entre essas complicações destacam-se as compressões, que acarretam atrofia da estrutura normal do órgão em que se alojou o cisto, além da compressão de condutos excretores ou estruturas semelhantes desse mesmo órgão. Isso pode ocorrer nas vias biliares, nos brônquios, no ureter, nos vasos sanguíneos, no cérebro e também nos órgãos vizinhos ao afetado. A ruptura  do cisto também pode provocar lesões graves e até fatais no paciente.

• Caquexia.

• Anemia grave.

• Desnutrição.

• Crises alérgicas de asma.

• Icterícia.

• Hidatidose Peritoneal.

• Ascite aguda e dolorosa.

• Obstrução intestinal.

• Choque anafilático repentino, cataclísmico, que pode levar o paciente à morte. Geralmente surge na ruptura espontânea de um grande cisto, ou ruptura provocada de um cisto.

• Ruptura do cisto hidático, ocorre a liberação do conteúdo do cisto, desencadeando reações de hipersensibilidade.

• Pneumotórax.

• Síndrome de Budd-Chiari.

• Colangite esclerosante. secundária.

• Cirrose biliar secundária.

• Disseminação hepática  maciça.

• Infecção bacteriana.

• Glomerulopatia membranosa.

• Hipertensão arterial sistêmica, pode ocorrer na Hidatidose renal devido a um cisto hidático renal volumoso.

• Fraturas decorrentes de Hidatidose óssea.

• A compressão da veia porta causa prejuízo à distribuição sanguínea, aparecendo bem evidente no abdome uma circulação venosa superficial.

Algumas complicações graves só podem ser curadas com o transplante hepático, as complicações operatórias são freqüentes, mas é a única opção para a sobrevida do paciente.

Prevenção

medidas sanitárias:

• Notificação compulsória às Autoridades Sanitárias.

• Inspeção sanitária dos matadouros.

• Queimar ou enterrar as vísceras parasitadas.

• Multar os proprietários dos animais que não seguirem os dispositivos sanitários.

• Localizar e tratar dos cães infectados.

• Educação sanitária da população de regiões endêmicas.

• Restos de vísceras de animais não devem ser dadas aos cães.

• Tratamento em massa dos cães alcançam elevados índices de sucesso em regiões endêmicas.

Dúvidas de termos técnicos e expressões, consulte o Glossário geral.